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由于天然辐射的存在，生命体都生存在一个相对有辐射的环境，约100-150 μSv左右，同时由于其他环境因素的存在，细胞内存在本底水平的DNA损伤，这些损伤水平随机体状态而变化，维持了细胞的响应大剂量辐射导致DNA损伤的能力以及生命稳态。目前辐射生物学研究都集中在本底以上的辐射水平，如低剂量辐射、低水平辐射，以及大剂量辐射，相反，对于在深地等极低本底辐射环境下，细胞的DNA损伤修复能力会有何种变化。本课题组长期从事辐射DNA损伤修复研究，发现了多种蛋白翻译后修饰在同源重组修复（HR）和非同源末端连接（NHEJ）中的作用及机制：我们发现照射之后DNAPKcs会介导TG2分子S68位点磷酸化，而触发其快速入核，并募集于DNA双链断裂末端，促进DNA辐射损伤修复；发现了SUMO化分子SENP5可以通过介导H2AZ的去SUMO化，而影响HR修复分子的转录和表达，促进DNA损伤修复；鉴定了PRDM15分子可以促进DNA-PKcs-Ku复合物形成，促进NHEJ修复途径的进行；同时，我们鉴定了系列辐射响应分子，为大剂量辐射导致的DNA损伤修复提供了新机制。然而，有文献报道，1Gy大约造成30个DNA双链断裂，本底水平或者低水平的DNA损伤并不激活损伤修复应答（DNA damage response），但关于这些DNA损伤的生物学影响并不清楚，那么，低水平的DNA损伤很有可能在DNA损伤修复能力维持或生命稳态维持中发挥有益作用，即：极低本底辐射条件下细胞的DNA损伤降低，很有可能导致细胞细胞长期应对DNA损伤修复能力的下降，细胞衰老也机体寿命也可能受到影响。综上，细胞在不同辐射条件下的DNA损伤修复能力不同，响应机制不同，细胞在长期缺乏DNA损伤情况下，其修复能力和衰老状态也可能发生变化，对于认识低本底辐射生物学本质和作用机制具有重要科学意义。
